Flere stiller spørsmål om Boweltreats havrefiber er det samme som havrekli, som man kan kjøpe i vanlig dagligvarebutikk? I så fall bør man finmale det før bruk?

Svaret er et klart og tydelig nei, det er ikke det samme. Boweltreats havrefiber er finmalt mel av skallet på havrekornet. Når havren kommer til møllene, er dette den første delen av havrefiberet som blir fjernet. Skallet blir vanligvis brukt til enten dyrefôr eller biomasse. Ingenting blir brukt til menneskeføde i Norge.

Grunnen til at vi får laget finmalt mel av havreskallet, er at prof. em. Arnold Berstad mente mel fra havreskall har fremragende og gunstige egenskaper, spesielt i tykktarmen, som antioksidanter, og at noen tarmmikrober kunne fermentere dette. Nå har det kommet solid dokumentasjon som støtter Arnold Berstads påstander 100 %.

Vanlig fiber vs. uoppløselig kornfiber

Mens vanlige, løselige fibre (som geléaktige fruktsubstanser) fordøyes og fermenteres tidlig i systemet, består kornets ytre lag av lignin og tette nettverk av arabinoxylaner (1).

De kjemisk bundne antioksidantene

Nærmere 80 % av kornets antioksidanter er ikke frie, men kjemisk bundet direkte til disse arabinoxylanene, særlig i form av ferulinsyre (1, 2). Denne unike bindingen gjør at antioksidantene er utilgjengelige for magesyre og enzymer i tynntarmen. Fiberet fungerer dermed som en beskyttet transportmekanisme som frakter antioksidantene intakt helt ned til tykktarmen (1).

Problemet med moderne prosessering

I moderne matindustri fjernes det oksidantrike skallet systematisk bort for å gi finere mel og en mildere smak (2). Ved å fjerne det ytre fiberlaget, fjernes samtidig de unike, bundne antioksidantene. Siden moderne kornprodukter inneholder færre antioksidanter som når tykktarmen, blir resultatet at tykktarmcellene i mindre grad beskyttes mot oksidativt stress.

Slik fungerer havreskallet mot stress i IBS-tarmen

Siden menneskekroppen helt mangler enzymer for å bryte ned lignin, forblir stoffet intakt på sin reise gjennom fordøyelsen (1). Dette gjør det egnet til å motvirke oksidativt stress i IBS-tarmen gjennom to faser:

  1. I tynntarmen er den en fysisk radikalfanger: Ligninmolekylet inneholder funksjonelle kjemiske grupper som absorberer frie radikaler og pro-oksidanter direkte fra tarminnholdet, før de rekker å påvirke de følsomme nerveendene og celleveggene i tynntarmen (3).
  2. I tykktarmen frigjøres antioksidanter av tarmmikrober: Hos mange med IBS er tarmfloraen i ubalanse. Når ligninet fra havreskallet når tykktarmen, klarer spesifikke tarmbakterier gradvis å bryte ned fiberstrukturen (3). Dette frigjør antioksidanter som ferulinsyre direkte på overflaten av den belastede tarmslimhinnen. Samtidig viser ny forskning at selve ligninet i seg selv fungerer som en antioksidant som direkte beskytter tarmoverflaten og demper inflammasjon ved å styrke cellenes eget antioksidantforsvar (3). Disse komponentene bidrar til å beskytte tarmens tette celleforbindelser (tight junctions) og hindrer at uønskede stoffer passerer gjennom tarmveggen (3).

Mekanismer for mikrobiell modulering (Preklinisk dokumentasjon)

Nyere biokjemiske studier og dyremodeller (in vivo) dokumenterer at det uoppløselige kornfiberet i havreskallmelet har tydelige prebiotiske egenskaper som aktivt kan modulere bakteriesammensetningen i tykktarmen, slik prof. em. Arnold Berstad hevdet på grunnlag av sin behandling av pasienter:

  • Selektiv bakterievekst (In vitro-funn): I laboratoriemodeller ser man at de komplekse strukturene av arabinoxylaner og lignin i havreskallmel motstår tynntarmens enzymer og når tykktarmen intakt. Her fungerer de som næring (substrat) for sakkarolytiske bakterier. Prekliniske forsøk viser at denne fermenteringen stimulerer veksten av helsefremmende bakterieslekter som Bifidobacterium, Lactobacillus, Roseburia, Akkermansia muciniphila og Faecalibacterium prausnitzii (1, 3).
  • Frigjøring av bundne fenoler (In vitro-modeller): Laboratorietester av human tarmflora viser at den mikrobielle nedbrytningen av fiberstrukturen aktiverer spesifikke bakterielle enzymer (som xylanaser og esteraser). Disse enzymene klipper de kjemiske bindingene og frigjør de fastlåste fenolsyrene direkte på tarmoverflaten (1, 3).
  • Syntese av kortkjedede fettsyrer (SCFA): Både i cellemodeller og dyreforsøk ser man at når tykktarmsfloraen fermenterer kornets uoppløselige polysakkarider, produseres det metabolske biprodukter i form av kortkjedede fettsyrer – hovedsakelig acetat, propionat og butyrat (smørsyre) (1, 3). Butyrat er den primære energikilden for tykktarmens egne celler, og bidrar til å opprettholde tarmbarrieren og dempe lokale inflammasjonsprosesser (3).
  • Beskyttelse av tarmbarrieren (In vivo-musemodeller): I en nyere preklinisk studie (2024) på mus med tarmbetennelse, ble det påvist at diett-lignin binder seg til spesifikke reseptorer i tarmen og aktiverer en cellulær signalvei (ERK-NRF2) som oppregulerer cellenes eget antioksidantforsvar (GPX4). Resultatet i denne dyremodellen var redusert celledød, reparasjon av tette celleforbindelser (tight junctions) og redusert inflammasjon (3).

Referanser:

  1. Bound Phenolic Compounds in Whole Grains and Their Release by Gut Microbiota (2022) – MDPI Molecules / PubMed. (Systematisk oversiktsartikkel basert på in vitro- og in vivo-mekanismer for mikrobiell frigjøring av fenoler og modulering av tarmflora).
  2. Integrated Technology for Cereal Bran Valorization (2022) – PMC / National Institutes of Health. (Prosesseringsteknologisk studie av kornfiber).
  3. Journal of Agricultural and Food Chemistry (ACS) (2024). “Molecular Mechanism Study of Dietary Fiber Lignin…” – (Preklinisk in vivo-studie på mus og in vitro-cellemodeller som viser hvordan lignin fungerer som en antioksidant som beskytter mot celledød, reparerer tette celleforbindelser og demper betennelser).